Le vieillissement naturel du sein

Le vieillissement naturel du sein

Le vieillissement du sein | Dr. Victor Médard de Chardon - Cannes


Mécanismes physiopathogéniques

Période pubertaire, cycles menstruels, grossesse, allaitement, obésité et amaigrissement

Les variations de volume des seins et les modifications hormonales influent négativement sur la qualité de la peau (épaisseur, élasticité) source de vieillissement des seins.

Le vieillissement intrinsèque de la peau des seins

Nous nous intéresserons uniquement aux altérations dermiques, responsables de la perte des propriétés élastiques de la peau et de sa laxité. Globalement, le derme apparaît moins cellulaire, moins vascularisé et plus désorganisé. Les fibroblastes, sécréteurs de collagène, diminuent. L’épaisseur du derme diminue seulement à partir de la septième décennie.

Le collagène : la densité en collagène dermique diminue significativement et progressivement avec l’âge.

Les fibres élastiques : le réseau des fibres verticales (oxytalanes) du derme papillaire disparaît progressivement, dès l’âge de 30 ans, tandis que les fibres élastiques du derme réticulaire sont touchées plus tardivement.

Les substances fondamentales : les glycoaminoglycanes, au rôle essentiel de soutien architectural, ainsi que les protéoglycanes, diminuent avec l’âge, rendant compte en partie des modifications des propriétés biomécaniques du derme sénescent.

La ménopause : accélérateur du vieillissement intrinsèque de la peau des seins

La ménopause accentue le phénomène de vieillissement cutané intrinsèque, par l’effondrement de la production d’oestrogènes et de progestérone, favorisant la ptose. En effet, les oestrogènes stimulent la synthèse de collagène et d’acide hyaluronique, tandis que leur influence sur les fibres élastiques est moins bien établie. L’hypo-oestrogénie de la ménopause est donc responsable d’une accentuation de l’atrophie cutanée et de l’accentuation de la perte des propriétés élastiques de la peau.

Le tabac

Le tabac accentue significativement l’expression de l’héliodermie, cependant les seins n’en sont que peu ou pas affectés. Il semblerait qu’il existe une élastose purement tabagique. Par ailleurs, les altérations de la microcirculation imputables au tabagisme pourraient accentuer les modifications liées au vieillissement.

Cas particulier des vergetures

La vergeture semble être la conséquence d’une atteinte du fibroblaste.

La stimulation de l’axe hypophyso-surrénalien, lors d’événements physiologiques (puberté, grossesse, stress) ou pathologiques (obésité, dénutrition, maladie de Cushing, corticothérapie générale), induit la sécrétion de corticostéroïdes en excès, qui finiraient par bloquer la prolifération et le métabolisme de la cellule fibroblastique (collagène et fibronectine).

L’inflammation initiale constatée cliniquement lors de l’apparition d’une vergeture fait intervenir les mastocytes et les macrophages qui interagissent entre eux et avec le fibroblaste. C’est la phase d’activation cellulaire, avec libération des enzymes de dégradation (élastase, collagénase) (Figure 1).

Il y a ensuite inhibition de la synthèse des macromolécules glucoconjuguées, de la fibronectine et du collagène.

Par ailleurs, la mise en tension mécanique de la peau du sein, dans les périodes d’augmentations du volume mammaire (puberté, grossesse, allaitement, obésité), interviendrait dans la formation des vergetures en favorisant l’apoptose des fibroblastes. Elles apparaissent perpendiculairement à l’axe de traction.

La vergeture résulterait d’une dégénérescence du tissu collagénique avec atteinte des microfibrilles qui forment les ponts entre les fibres élastiques, le tout conduisant à la cicatrice atrophique du derme moyen.


LE CONTEXTE TISSULAIRE

Principal élément de soutien du sein, la peau est un élément primordial de l’augmentation mammaire spécialement en situation de ptose mammaire. La qualité du sac cutané est importante pour son bon redrapage immédiat et pour la suspension du sein assurant la longévité du résultat. Inversement, une peau de bonne qualité sur un sein de très petit volume ne se distendra que peu et n’autorisera donc pas une augmentation par un gros volume de prothèses mammaires. Plus d’informations sur le choix du volume des prothèses mammaires en augmentation mammaire.

La peau : principal moyen de fixité du sein

La glande mammaire peut être considérée comme une annexe cutanée. Elle a une double origine, ectodermique et mésodermique, mais le mésoderme ne fournit que les vaisseaux et le tissu conjonctif.

Les différents moyens de fixité du sein dépendent essentiellement de la peau par :

  • Les ligaments de Cooper : ce sont des cloisons fibreuses amarrant la peau à la glande sur toute son aire antérieure sauf au niveau du mamelon.
  • La quantité et la qualité des fibres élastiques du derme
  • La fixité des limites de la glande mammaire :
  • Le sillon sous-mammaire et essentiellement sa partie médiale
  • Le sillon sus-mammaire. Il correspond en fait aux premiers ligaments de Cooper
  • La limite externe du sein
  • La limite interne du sein et la vallée intermammaire.

La plaque aréolo-mamelonnaire semble représenter la clef de voute de la statique du sein car elle est le centre géographique du cône mammaire ; c’est vers elle que convergent toutes les cloisons conjonctives interlobaires et les galactophores ; elle est le point d’adhérence cutanéo-glandulaire maximum augmenté par le muscle aréolaire.

Éléments d’analyse de la peau des seins

La qualité de la peau est évaluée par le regard, le palper, le pincement et la simulation de remise en place glandulaire.

 L’élasticité de la peau. La perte de l’élasticité cutanée des seins se traduit par la présence de vergetures, une peau fripée, distendue (témoins d’un manque de tonicité) ainsi que par une faible capacité de rétraction. Plusieurs aspects de vergetures au pronostic différents sont à distinguer:

  • Les vergeures radiaires mammaires sur l’ensemble du sein sont le témoin d’une irrémédiable perte de fibres élastiques sur toute l’enveloppe mammaire.
  • Les vergetures plus fines, localisées uniquement aux confins de la base mammaire, liées surtout à la pesanteur, sont moins défavorables. L’étui cutané a conservé en partie son élasticité.

L’épaisseur de la peau

  • Un derme mince est un facteur de mauvais pronostic
  • Un panicule adipeux mince est de mauvais pronostic. En effet, son épaisseur constitue un élément de couverture. Le matelassage par ce tissu est d’autant plus utile que l’hypotrophie est marquée (couche glandulaire de faible épaisseur) et que la base de la prothèse mammaire dépassera la base du sein.

 Les connexions peau-glande

  • Une dissociation absolue entre la peau et la glande mammaire est un facteur de mauvais pronostic. Elle se manifeste cliniquement par une peau parfaitement pinçable avec dissociation de la glande.
  • A l’inverse, une cohérence parfaite avec une peau difficile à plisser et une bonne adhérence dermo-glandulaire sont plutôt de pronostic favorable.

Classification des différentes qualités de peau

 La peau de bonne qualité. Le derme est épais, tonique et élastique (aidant le redrapage et la suspension) avec une épaisseur de pannicule adipeux satisfaisant (aidant au recouvrement).

La peau de mauvaise qualité. Elle a perdu ses propriétés élastiques, sa tonicité et l’intégrité des connexions cutanéo-glandulaires. La peau est mince, dépourvue de pannicule adipeux, distendue, fripée, avec des vergetures concentriques. L’augmentation mammaire sans mastopexie distend davantage la peau qui n’est plus tonique. L’étui cutanéo-glandulaire se redrape mal autour de l’implant. La peau et la glande peuvent « glisser » alors sur la prothèse et créer une déformation en double contour de type I de Massiha sur loge rétropectorale. A plus long terme, la stabilité morphologique du résultat de l’augmentation mammaire est mauvaise avec un risque de récidive et d’aggravation de la ptose mammaire.

La peau de qualité moyenne (ou intermédiaire). Il s’agit de toutes les formes intermédiaires avec une peau un peu souple, parfois quelques vergetures non concentriques, et une cohésion cutanéo-glandulaire moyenne.


FACTEURS MORPHOLOGIQUES DE STABILITÉ DU SEIN

L’analyse des seins ptosés a conduit certains auteurs à réfléchir aux paramètres géométriques qui, à l’inverse de la ptose, confèrent au sein une bonne stabilité. Les facteurs de stabilités sont :

  • Un volume mammaire modéré ou normal
  • Une base d’implantation large
  • Une longueur du segment III voisine de 5 cm
  • Une projection antéro-postérieure courte
  • Un thorax convexe à effet chevalet

En l’absence de ces facteurs, le sein tend à être instable, sollicitant davantage les différents moyens de fixité du sein source de ptose mammaire.


LA PTOSE

La ptose mammaire est la chute du sein responsable de l’aspect de seins tombants.


REFERENCES

Extrait de la thèse du Dr. Victor Médard de Chardon sur l'augmentation mammaire par prothèses, Nice, Faculté de Médecine 2008. 

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